Функциональная и метаболическая активность нейтрофильных гранулоцитов крови у детей с эрозивно-язвенным поражением желудка и 12-перстной кишки с выявленной инфекцией Helicobacter pylori

Одним из ведущих этиопатогенетических факторов формирования язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и взрослых в настоящее время рассматривается бактерия Helicobacter pylori. Несмотря на множество исследований в данной области, механизмы фагоцитарной активности в ответ на воздействие Helicobacter pylori до конца не ясны. Целью работы являлось получение результатов по функциональной и метаболической активности нейтрофильных гранулоцитов крови у детей с Helicobacter pylori-ассоциированным эрозивно-язвенным поражением желудка и двенадцатиперстной кишки. Объектом исследования являются нейтрофильные гранулоциты, выделенные из крови больных и контрольной группы. Образцы были взяты у 46 лиц с Helicobacter pylori-ассоциированным эрозивно-язвенным поражением желудка и 12-перстной кишки в возрасте от 11 до 18 лет и контрольную группу, которую составляли 55 практически здоровых лиц, у которых было исключено данное заболевание в аналогичном возрастном диапазоне. Проведен сравнительный анализ функциональной активности клеток с помощью хемилюминесцентного анализа и метаболической активности биолюминесцентным методом. В качестве активатора хемилюминесценции использовался люминол. Измерение функциональной активности фагоцитов основывалось на определении базовой активности (спонтанная реакция) и резервных возможностей клеток при воздействии на них неспецифическим индуктором зимозаном. Наблюдается пониженный индекс активации нейтрофилов больных относительно контрольной группы, что может характеризовать пониженные метаболические резервы клеток. В нейтрофильных гранулоцитах происходит снижение Г6ФДГ-фермента, который запускает гликолиз по пентозофосфатному пути и способствует восстановлению никотинамидаденин-динуклеотидфосфата (NADP) до NADPH, который необходим для образования восстановленного глутатиона, связывающего окислители. При его недостаточности происходит снижение энергетических запасов клеток. В нейтрофильных гранулоцитах крови у детей с эрозивно-язвенным поражением желудка и 12-перстной кишки с выявленной инфекцией H. pylori наблюдается понижение метаболических резервов, что связано с ингибированием метаболических процессов в клетках.

1. Belov A.I., Evdokimova M.V., Motina A.N., Lastovskaya K.V., Chertkov S.V., Tiganov A.R., Asatryan A.V., Stepchenko M.A. Hereditary hemolytic anemia associated with a deficiency in the activity of erythrocyte glucose6-phosphate dehydrogenase. Modern Problems of Science and Education, 2020, no. 2. Available at: https://science-education.ru/ru/article/view?id=29550.

2. Carlosama-Rosero Y.H., Acosta-Astaiza C.P., Sierra-Torres C.H., Bolaños-Bravo H.J. Helicobacter pylori genotypes associated with gastric cancer and dysplasia in Colombian patients. Rev. Gastroenterol. Mex. (Engl. Ed.), 2022, Vol. 87, no. 2, pp. 181-187.

3. Kurtasova L.M., Shakina N.A., Lubnina T.V. Changes in increased blood lymphocytes in children with recurrent respiratory infections. Russian Journal of Infection and Immunity, 2020, Vol. 10, no. 3, pp. 515-523. (In Russ.) doi: 10.15789/2220-7619-MCI-803.

4. Lensu S., Pekkala S. Gut microbiota, microbial metabolites and human physical performance. Metabolites, 2021, Vol. 11, no. 11, 716. doi: 10.3390/metabo11110716.

5. Osadchuk M.A., Osadchuk A.M. Erosive and ulcerative lesions of the digestive tract: optimization of diagnosis and management tactics. Ther. Arch., 2022, Vol. 94, no. 2, pp. 271-276.